Perfil de un asesino: estudio científico revela la biología de la cepa letal de coronavirus

La investigación manifiesta que ahora se sabe que el coronavirus puede atacar fácilmente las células humanas en múltiples puntos, siendo los pulmones y la garganta los objetivos principales.

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Los coronavirus presentan un mecanismo de corrección genómica, que evita que el virus acumule mutaciones que podrían debilitarlo. [Foto: Pixabay]
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ESTADOS UNIDOS.- Los estudios científicos realizados con el fin de conocer el comportamiento de la pandemia por coronavirus Covid-19 han arrojado datos verdaderamente sorprendentes acerca de la cepa asesina. Esto luego de que se corroborara que la biología del último coronavirus, llamado SARS-CoV-2  ha desarrollado una serie de adaptaciones que lo hacen mucho más letal que los otros coronavirus que la humanidad ha conocido hasta ahora.

De acuerdo con una investigación recientemente publicada en la revista científica Nature, fue en 1912, cuando veterinarios alemanes hallaron el caso de un gato enfermo con una barriga enormemente hinchada. Pero no fue sino hasta el 2003, que se reveló la mortalidad que presentaba este virus para los humanos, el cual fue bautizado en 1968 como coronavirus, luego de que investigadores en el Reino Unido y los Estados Unidos aislaron dos virus con estructuras en forma de corona que causaban resfriados comunes en los humanos. 

Fue así que los especialistas en la salud han ido descubriendo al pasar de los años que los coronavirus de los perros podían dañar a los gatos, el coronavirus del gato podría devastar los intestinos de los cerdos, que la misma cepa provocaba resfriados comunes ya en los humanos, hasta que el brote del síndrome respiratorio agudo severo (SRAS) en el 2003 reveló la facilidad con que estos virus versátiles podrían matar a las personas.

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La investigación revela que ahora se sabe que el SARS-CoV-2 puede atacar fácilmente las células humanas en múltiples puntos, siendo los pulmones y la garganta los objetivos principales. Una vez dentro del cuerpo, el virus hace uso de un arsenal diverso de moléculas peligrosas. Y la evidencia genética sugiere que se ha estado ocultando en la naturaleza posiblemente durante décadas.

“Habrá más”, aseguró Andrew Rambaut, quien estudia la evolución viral en la Universidad de Edimburgo, Reino Unido. Esto tras las infinitas interrogantes acerca de esta familia de asesinos dinámicos a la que pertenece el Covid-19. 

Cepa de coronavirus mide 125 nanómetros de diámetro 

De los virus que atacan a los humanos, los coronavirus son grandes. Con 125 nanómetros de diámetro, también son relativamente grandes para los virus que usan ARN para replicarse, el grupo que representa la mayoría de las enfermedades emergentes. Pero los coronavirus realmente se destacan por sus genomas. Con 30 mil bases genéticas, los coronavirus tienen los genomas más grandes de todos los virus de ARN. Sus genomas son más de tres veces más grandes que los del VIH y la hepatitis C, y más del doble de los de la gripe, asevera Andrew Rambaut, quien estudia la evolución viral en la Universidad de Edimburgo, Reino Unido.

Los coronavirus también son uno de los pocos virus de ARN con un mecanismo de corrección genómica, que evita que el virus acumule mutaciones que podrían debilitarlo. Esa capacidad podría ser la razón por la cual los antivirales comunes como la ribavirina, que pueden frustrar virus como la hepatitis C, no han logrado someter al SARS-CoV-2. Las drogas debilitan los virus al inducir mutaciones. Pero en los coronavirus, el corrector de pruebas puede eliminar esos cambios.

Lo que hace cuando llega a los pulmones es similar en algunos aspectos a lo que hacen los virus respiratorios, aunque aún queda mucho por saber. Al igual que el SARS-CoV y la influenza, infecta y destruye los alvéolos, los pequeños sacos en los pulmones que transportan oxígeno al torrente sanguíneo. A medida que la barrera celular que divide estos sacos de los vasos sanguíneos se descompone, el líquido de los vasos se filtra, impidiendo que el oxígeno llegue a la sangre. Otras células, incluidos los glóbulos blancos, obstruyen aún más las vías respiratorias. Una respuesta inmune robusta aclarará todo esto en algunos pacientes, pero la reacción exagerada del sistema inmune puede empeorar el daño tisular. Si la inflamación y el daño tisular son demasiado graves, los pulmones nunca se recuperan y la persona muere o queda con los pulmones cicatrizados. “Desde un punto de vista patológico, no vemos mucha singularidad aquí”, afirma Shu-Yuan Xiao, un patólogo de la Universidad de Chicago, Illinois. 

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