New Haven.- Investigadores de la Universidad de Yale han estudiado anticuerpos de pacientes con Covid-19 y han identificado la presencia de anticuerpos funcionales diversos, además que una mala respuesta del organismo podría estar detrás de los casos más graves provocados por el coronavirus. 

La investigación encabezada por Eric Y. Wang y Tianyang Mao, y publicada en medRxiv, sitio que publica eprints no publicados sobre ciencias de la salud, asegura que el impacto de los autoanticuerpos sobre la progresión está menos documentada. 

Los expertos emplearon una técnica de descubrimiento de autoanticuerpos de alto rendimiento llamada Perfil de antígeno extracelular rápido (REAP) para evaluar a 194 pacientes infectados por el SARS-CoV-2 en busca de autoanticuerpos contra 2 mil 770 proteínas extracelulares y secretadas. 

De esa forma es que los investigadores observaron que al presentarse la infección por Covid-19, los pacientes exhiben aumentos dramáticos en las reacciones de los autoanticuerpos en comparación con los controles de las personas que no están enfermas. 

De esta forma estos anticuerpos exacerban la gravedad de la enfermedad, según de comprobó en ratones infectados por el SARS-CoV-2. 

"Establecimos que estos autoanticuerpos perturban la función inmune y deterioran el control virológico al inhibir la señalización de inmunorreceptores y al alterar la composición de las células inmunes periféricas", se agregó en el informe.

¿Por qué el Covid-19 afecta a muchos órganos?

La profesora Akiko Iwasaki, coautora de la investigación antes mencionada, fue una de las expertas que dio más detalles respecto al estudio que se llevó a cabo. 

"Nuestros hallazgos brindan pistas sobre por qué el Covid-19 afecta a muchos órganos e induce una variedad de síntomas que son duraderos", afirmó a través de Twitter. 

La profesora de inmunología de la Universidad de Yale escribió que una gran fracción de pacientes de Covid-19 tenían autoanticuerpos contra múltiples autoantígenos.

"Cuando más grave era la enfermedad, más autoanticuerpos tenían", añadió.

Aaron Ring, también coautor de la investigación y profesor asistente de inmunobiología, también dio detalles sobre el trabajo que llevaron a cabo y que ha despertado el interés entre la comunidad. 

"No proporcionamos un mecanismo para el desarrollo de autoanticuerpos en COVID-19, pero esto se ha investigado en el contexto de otras infecciones virales como Brodin Petter ha señalado", escribió.

Además, destacó que la mayoría de los mecanismos de una infección estén presentes en esta enfermedad, pues la inflamación por una infección puede activar las células B autorreactivas y polirreactivas preexistentes. 

"Además, el daño tisular (liberación de antígenos) y un medio inflamatorio pueden generar nuevas respuestas. Esto es mucho más un problema con la infección y no con una vacuna", dijo en Twitter.